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科学家通过动物实验逆转衰老与记忆减退

随着年龄的增长,我们认知能力的某些方面下降。对每个人来说情况可能并非如此,并不是每个人都以同样的方式受到影响,但是记忆通常会恶化。

随着我们的平均寿命的增加,老化对心理的负面影响也会受到关注。

迄今为止,研究人员已经确定了数百个参与衰老过程的基因。例如,1988年,科学家发现秀丽隐杆线虫(一种蠕虫)中的某种基因突变可以延长高寿命达110%。

从那时起,已经鉴定了800多个单个基因,影响线虫的寿命,在其他物种中也有很多。虽然参与衰老的基因正在慢慢展开,但理解它们的作用和如何影响它们是另一个挑战。

近,Philip Landfield,John Gant,Eric Blalock和Lexington的肯塔基大学的同事进行了多项研究。他们想了解一种特定蛋白在老鼠记忆衰退中的作用,以及它如何影响年龄相关的基因变化。

称为FK506结合蛋白12.6 / 1b(FKBP1b)的蛋白质调节海马神经元中的钙稳态,海马是参与空间记忆的大脑区域,并将短期记忆转换成长期记忆。

当研究人员寻找老化大脑发生变化的方式时,他们总是会发现钙在生理作用方面的变化。

同一小组的早期工作发现,干扰FKBP1b干扰海马钙的使用。研究作者还发现,衰老大鼠和早期阿尔茨海默病患者的海马中FKBP1b基因的表达下调。

深入了解FKBP1b

对于他们近的研究,他们想研究老龄大鼠FKBP1b**如何影响记忆能力和与年龄有关的基因变化。

他们给大鼠注射了表达FKBP1b的病毒载体,引起蛋白质总体表达上升。注射是在13个月大时,在认知衰退开始之前(称为长期),或在19个月大的时候开始下降(称为短期)。

他们的发现本周在“神经科学杂志”上发表。

长期和短期的**改善了老鼠在水迷宫中的表现:FKBP1b能够预防长期大鼠的认知能力下降,并在短期大鼠中逆转。

处理的大鼠完成记忆任务好于未处理的同年龄的大鼠,其评分更符合年轻的,未经处理的大鼠。

接下来,研究人员进行了转录分析。他们鉴定了2,342个在年轻和老年动物中表达不同的基因。用FKBP1b**恢复了这些年龄受影响的基因中的876个的活性。事实上,水平与未经处理的幼鼠相似。

表现出改变的基因可能“代表一种新的基因组网络”,涉及调节海马体的结构和功能,其随着年龄的增长而变得失修。作者的结论是:

“他的基因组证据为FKBP1b是神经元稳态的关键假说提供了强有力的新支持,该功能在多个层面起作用,包括调节[钙],维持结构完整性和保持认知功能。”

这些近的发现提供了进一步的证据,表明FKBP1b在认知衰老,特别是记忆衰退中发挥重要作用。由于钙功能障碍似乎在阿尔茨海默病中起作用,所以这个结果也可能对该领域的研究人员有用。

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